Utilisation prolongée de l’acétate de chlormadinone et risque de méningiome intracrânien
Contexte et Objectif
L’acétate de chlormadinone (CMA) est un progestatif synthétique pour lequel des cas de méningiome intracrânien ont été rapportés après une exposition prolongée.
Méthode
Une étude de cohorte observationnelle a été réalisée à partir du système national de données de santé français. Les femmes âgées de 10 à 70 ans ayant débuté un traitement par CMA entre 2007 et 2017 ont été incluses. Les participantes étaient considérées comme exposées si elles avaient reçu une dose cumulative >360 mg de CMA au cours des 6 premiers mois, et comme très faiblement exposées (groupe de contrôle) si elles avaient reçu une dose cumulative ≤360 mg. Le critère de jugement était une chirurgie ou une radiothérapie pour un ou plusieurs méningiomes intracrâniens. Des modèles de Poisson ont été utilisés pour évaluer le risque relatif (RR) de méningiome.
Resultats
Au total, 828 499 femmes ont été incluses : 469 976 dans le groupe exposé (âge moyen de 39,1 ans, écart-type [ET] 10,1) et 358 523 dans le groupe contrôle (38,3 ans, ET 11,0). Une chirurgie ou une radiothérapie pour un méningiome intracrânien entre 2007 et 2017 a été enregistrée chez 164 femmes du groupe exposé et 104 femmes du groupe contrôle. L’incidence des méningiomes était de 18,5 et 6,8 pour 100 000 personnes-années dans les groupes exposé et contrôle, respectivement (RR brut = 2,7, intervalle de confiance [IC] à 95 % : 2,1–3,5 ; RR ajusté pour l’âge = 3,1, IC à 95 % : 2,4–4,0). L’incidence des méningiomes atteignait près de 47 cas/100 000 personnes-années dans le groupe le plus exposé (>8,64 g), avec un RR ajusté pour l’âge de 6,9, IC à 95 % : 5,1–9,2, par rapport au groupe contrôle.
Conclusions
Une forte relation dose-effet a été observée entre l’utilisation prolongée de l’acétate de chlormadinone (CMA) et le risque de méningiomes. Comme pour d’autres progestatifs, les méningiomes associés au CMA sont plus susceptibles d’être localisés à la base du crâne.
